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阿尔茨海默病（AD）是一种严重的神经退行性疾病，给社会和经济带来了沉重负担。随着全球人口的老龄化，阿尔茨海默病的发病率正在上升。阿尔茨海默病生物学特征主要为大脑中的淀粉样蛋白斑块和tau蛋白的沉积。近年来，研究的重点在于寻找延缓认知能力下降的疗法。现有的治疗方法尚无法完全恢复正常的认知功能，因此，探讨阿尔茨海默病的风险因素和发病机制，对于及早治疗这一疾病显得尤为重要。
已有多项研究表明，免疫系统和慢性炎症在阿尔茨海默病的发病机制中可能扮演重要角色。目前发现的阿尔茨海默病相关的遗传变异中，有一半以上主要在免疫细胞中表达。此外，NLRP3炎性小体和补体系统等免疫通路在阿尔茨海默病动物和人类模型中出现失调的现象。然而，免疫系统功能障碍对阿尔茨海默病不同人群的临床表现影响仍需进一步研究。
在此背景下，自身免疫病可能是慢性免疫失调的一个重要来源，与阿尔茨海默病的风险关联尚未得到充分理解。同时，自身免疫病和阿尔茨海默病类似，也表现出明显的性别差异，女性较多患病，这暗示生物学机制与临床表现之间可能存在某种联系。研究自身免疫病患者的阿尔茨海默病风险关系将为全面理解其作为风险因素的作用提供新的思路。
2025年2月24日，加州大学旧金山分校的研究团队在《Cell Reports Medicine》发表了一篇题为《Exposure to autoimmune disorders is associated with increased Alzheimer’s disease risk in a multi-site electronic health record analysis》的论文。该研究利用加州大学旧金山分校和斯坦福大学的30万余份电子健康记录，分析了26种自身免疫病与阿尔茨海默病之间的风险关系。
研究显示，自身免疫病与阿尔茨海默病风险增加40%-70%相关，这一关联主要由内分泌系统、胃肠系统、皮肤和肌肉骨骼系统的自身免疫病推动。值得注意的是，女性自身免疫病患者的阿尔茨海默病患病率高于男性。
这些发现揭示了自身免疫病与阿尔茨海默病之间的关联，为理解自身免疫病如何增加阿尔茨海默病风险奠定了基础。尽管之前有假说提出自身免疫可能提高阿尔茨海默病的风险，然而在不同人群中评估这种关联一直是个挑战。
在该研究中，研究者深入分析了来自加州大学旧金山分校和斯坦福大学的电子健康记录。结果显示，自身免疫病患者罹患阿尔茨海默病的风险比非自身免疫病患者高出40%-70%，尤其是在涉及胃肠、内分泌、皮肤和肌肉骨骼系统的自身免疫病类型中更为显著。经过调整年龄、合并症等因素后，这种关联依然稳固，提示免疫失调可能是阿尔茨海默病的独立风险因素。
不仅如此，该研究还发现，女性自身免疫病患者的阿尔茨海默病风险明显高于男性，且这种性别差异在自身免疫病患者中依然存在：女性患者的阿尔茨海默病患病率（3.0%）显著高于男性（1.9%）。
对于不同类型的自身免疫病，研究发现炎症性肠病（胃肠系统）、自身免疫性甲状腺炎（内分泌系统）、1型糖尿病（内分泌系统）和类风湿性关节炎（肌肉骨骼系统）等疾病的阿尔茨海默病风险更高。此外，自身免疫病患者的阿尔茨海默病诊断年龄平均要提前0.6-1年，其中女性发病更早（女性75岁对比男性76.7岁）。
综上所述，该研究揭示了自身免疫病与阿尔茨海默病之间的紧密关联，为进一步探讨自身免疫如何增加阿尔茨海默病风险提供了基础。这项研究提示我们，应加强对自身免疫病患者，尤其是女性和特定类型自身免疫病患者的阿尔茨海默病早期筛查。
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