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一项由阿伯丁大学和埃克塞特大学等研究机构的专家们共同完成的新研究，深入探讨了免疫细胞如何感知其周围环境，以及这种感知如何触发微妙的反应来防止疾病和感染以及减少可能损害细胞的炎症。其中，研究人员对一种名为MICL的受体的行为及其在炎症预防和感染抵御中的作用进行了特别探讨。
这项研究成果于2024年8月14日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“MICL在中性粒细胞胞外陷阱形成中的识别和控制”（“Recognition and control of neutrophil extracellular trap formation by MICL”）。论文的主要作者之一、埃克塞特大学的Mariano Malamud博士表示：“我们发现MICL是一个关键受体，其功能发生变化会引发严重的炎症性疾病。这为开发针对MICL的新疗法以减轻炎症严重程度并防止感染提供了新途径。”
通常情况下，免疫系统中的大多数受体会感知周围环境，并向细胞发送激活信号，以应对感染或组织损伤。然而，新研究的发现却恰恰相反，MICL发挥的是抑制细胞激活的作用。这种抑制机制非常重要，因为过度的细胞激活会导致细胞损伤和自体免疫疾病。
研究团队证实，MICL在调节严重COVID-19炎症、关节炎及其他自体免疫疾病中扮演了重要角色。研究主要在小鼠模型上进行，并在患者样本中验证。研究重点在于中性粒细胞——一种最常见的免疫细胞——的表面MICL功能。
在自体免疫性疾病或感染情况下，中性粒细胞会经历NETosis程序性死亡，这是一种控制感染的关键机制，但也容易导致炎症。研究发现，MICL能够识别这种状态并通过抑制其活性，防止更多中性粒细胞以NETosis方式死亡。
NETosis与多种人类炎症性疾病相关，例如红斑狼疮、类风湿性关节炎以及严重的COVID-19。这类炎症会导致产生与MICL结合的抗体，从而破坏其抑制功能，加重疾病。相反，通过阻断MICL功能增加NETosis则有助于预防如真菌感染等。
在相关实验中，研究团队在关节炎小鼠模型中发现，MICL的遗传缺陷会导致中性粒细胞胞外陷阱的过度形成，使疾病加剧。同样，对正常小鼠施加靶向MICL的抗体也会引发更严重的病情。研究还在实验室中证实了关节炎患者携带的靶向MICL抗体会加重炎症反应。
论文的通讯作者、埃克塞特大学的Gordon Brown教授表示：“过去20余年，我们一直致力于研究免疫细胞如何感知环境。这一突破确实令人振奋，它揭示了抑制炎症过程在感染控制和自体免疫疾病发展之间的微妙平衡。”
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