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特应性皮炎（Atopic Dermatitis，简称AD）是一种与免疫系统密切相关的皮肤病，特征在于慢性复发及其复杂的发病机制。该病发病率高，据统计，全球有15-20%的儿童和1-3%的成年人受到影响。传统观念认为AD是由于2型免疫激活引起的，但最新的研究表明，AD表现出极高的异质性，可根据临床表现、流行病学特征或分子特征分为不同的表型。
长期以来，对中度至重度AD的治疗主要依赖传统免疫抑制药物。然而，近年来AD的治疗领域出现了显著进展，多个新药已经上市、获得批准或处于临床开发的最后阶段。这些新药物主要包括生物制剂和小分子药物，如靶向IL-4/13通路的单克隆抗体（如Dupilumab、Tralokinumab、Lebrikizumab）和JAK抑制剂（如Abrocitinib、Upadacitinib、Baricitinib）。
目前，AD的治疗模式主要分为两大类：一是靶向IL-4/13通路，二是干预JAK/STAT通路。这两类治疗方式均具有显著的疗效，并在临床和前临床试验中得到了大量的证据支持。选择哪种治疗方式对皮肤科医生来说是一项艰难的决策，需要考虑诸多因素，如AD的表型特征、患者共病情况、年龄和个人偏好。
AD的表型
AD的主要表型可以按照年龄、IgE水平、疾病阶段和身体部位进行分类。此外，各种族群体中AD的表型和免疫学差异也很重要。
年龄相关的表型
AD的表现随年龄而异，婴儿期常见面部红斑与强烈瘙痒，儿童期病变局限于肘部和膝盖等屈侧表面，青少年和成人期表现为慢性手部湿疹或头颈部皮炎，皮损呈急性渗出和苔藓化。老年期AD的皮肤表现与成人期类似，但“反向苔藓化”现象更为常见。
外在性和内在性AD
AD还可依据血清IgE水平分为外在性和内在性。外在性AD占病例的80%，特征包括血清IgE水平升高和嗜酸性粒细胞增多。相比之下，内在性AD较为罕见，占20%，主要见于成年后期发病的女性患者，IgE水平正常。
根据疾病阶段的表型
AD的表现分为急性和慢性两个阶段。急性期病变呈现红斑和高度炎症性皮肤表现，而慢性期则表现为干燥、苔藓化和增厚的皮肤病变。
种族相关的表型
不同种族的AD表现差异显著，如亚洲患者的病变边界更明确，类似银屑病，非洲患者的表现主要集中在伸肌表面并伴有突出的小丘疹，这些差异与各自的免疫特征有关。
市场新兴药物概览
随着研究的深入，一些新药物作为中度至重度AD的治疗手段已经被开发和批准。当前批准的药物主要包括靶向IL-4/13通路的生物制剂和JAK抑制剂。
靶向IL4/IL-13轴的生物药物
三种靶向IL4/IL-13轴的单克隆抗体获批用于治疗AD，分别是Dupilumab、Tralokinumab和Lebrikizumab。它们通过阻断IL-4和IL-13信号传导来发挥疗效。
批准的JAK抑制剂
目前，三种JAK抑制剂被批准用于治疗AD，分别是Upadacitinib、Abrocitinib和Baricitinib。这些药物通过抑制JAK/STAT通路发挥作用。
选择IL-4/13单克隆抗体还是JAK抑制剂？
在为中度至重度AD患者选择全身用药时，需要考虑多个因素，包括AD的临床表现、共病情况、患者年龄和个人偏好等。例如，瘙痒主导型AD或头颈部AD患者更适合JAK抑制剂，而老年患者或患有心血管疾病的患者则更适合IL-4/13单克隆抗体。
小结
了解AD的异质性和患者分层是实现个性化治疗的关键。通过分子生物标志物，我们可以更好地表征和分层AD患者，从而定制基于内型的治疗方案。未来，我们有望通过靶向不同T细胞群体的创新疗法，如氧化受体OX40的单克隆抗体，实现更精准和个性化的治疗。
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