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近日，南方科技大学生命科学学院的侯圣陶教授团队在《美国国家科学院院刊》（PNAS）在线发表了一项重要研究成果。该研究的论文题为《“别吃我”信号CD47与16p11.2缺失小鼠中的小胶质细胞吞噬缺陷和自闭症样行为相关》。研究揭示了一种关键蛋白CD47在调节免疫反应中的作用，它通过增强小胶质细胞对突触的吞噬，来下调兴奋性突触传递，从而有效改善了自闭症小鼠模型中的社交趋新障碍。
自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的神经发育障碍，涉及社交互动和沟通障碍。而染色体16p11.2缺失个体则更易罹患ASD。这一区域的缺失与包括自闭症、智力障碍以及精神分裂症在内的多种神经发育障碍密切相关。通过使用16p11.2缺失小鼠模型，研究重点揭示了与ASD症状相关的神经环路和突触传递异常，尤其是CD47在神经免疫调节中发挥的重要作用，此发现为自闭症的干预方法提供了新的方向。
在该研究中，团队发现缺失16p11.2的小鼠表现出类似自闭症的特征，尤其是在认知记忆和社交适应能力上存在明显缺陷。尽管这些小鼠前额叶区域的小胶质细胞数量没有显著变化，但其吞噬功能明显减弱，导致突触数量增多。通过使用CD47抗体或抑制其功能的shRNA，研究团队成功增强了小胶质细胞的吞噬能力，降低了突触数量。这一结果表明，CD47可能成为治疗自闭症的重要靶点。
研究进一步指出，16p11.2缺失小鼠在前额叶皮层区域表现出兴奋性突触传递的增加，这可能源于小胶质细胞吞噬能力的降低。CD47这一“别吃我”信号在缺失16p11.2的小鼠体内显著升高，并与其社交行为缺陷具有显著的负相关关系。通过阻断CD47信号通路，不仅能够增强小胶质细胞对突触的吞噬作用，还能有效降低前额叶区域兴奋性突触传递，改善小鼠的社交趋新缺陷。
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