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近日，国际著名期刊《Science Advances》发表了一项突破性研究，揭示了先锋因子GATA6在结直肠癌发病过程中的特殊作用。来自美国西北大学Feinberg医学院的研究团队发现，GATA6在结直肠癌中的过表达不仅与肿瘤转移有关，还在全基因组水平上调控基因表达失调。
在这项研究中，科学家们通过结肠癌小鼠模型进行了实验，结果显示，抑制GATA6蛋白可以显著减缓肿瘤的生长速度并提高小鼠的生存率。这项发现为结肠癌治疗提供了新的潜在靶点，可能改变未来的治疗策略。
研究负责人Feng Yue博士表示，这是首次识别出GATA6作为一种全局性调节因子，可以控制多个关键癌基因的表达。据统计，结肠癌在美国是第四大常见癌症，尽管现代综合治疗方法取得了一定成效，但晚期患者的五年生存率仍然只有65%，显示出新型靶向疗法的必要性。
本研究进一步对人类结肠癌肿瘤组织进行了基因组分析，并结合癌症基因组图谱数据库的数据，发现GATA6能够特定结合于结肠癌特异性活性增强子区域，同时还能与CTCF蛋白相互作用。CTCF是已知的肿瘤抑制蛋白，参与基因组结构的调节。Yue博士指出，传统上科学界对组织特异性基因组折叠的转录因子了解不多，而本研究展示了此类因子如何直接参与疾病特异性的DNA折叠模式。
在后续研究中，研究人员利用CRISPR技术和生长素诱导的退化系统成功敲除了多种结肠癌细胞系中的GATA6，结果表明，这一操作对抑制癌细胞的生长和增殖具有显著影响。此外，抑制GATA6基因功能的小鼠，其生存期比未抑制的对照组更长。这一结果增强了GATA6作为结肠癌治疗靶点的潜力。
未来，研究团队计划探索GATA6在其他癌症中的作用，并研究GATA6抑制剂是否可用于结肠癌的临床治疗。他们希望通过进一步研究找到能够有针对性地调控基因表达的抑制剂，进而提升患者治疗效果。总体而言，本文研究首次揭示了一种此前未被识别的GATA6促进结直肠癌发病的特殊机制，预示着治疗手段的革新。
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