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减肥药联合研究揭示胰腺癌治疗新靶点

新药情报编辑 | 2025-01-23 |

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2025121日,上海交通大学及中国药科大学的研究团队在《Advanced Science》期刊上联合发表了一篇关于胰腺癌研究的论文。研究揭示了一种名为HACD2的新机制,该基因与肥胖有关,在胰腺癌中表现出高表达,并与患者的预后密切相关。这项研究首次指出,HACD2通过非脱水酶途径,促进了胰腺癌细胞的增殖。

在研究中,科学家们发现HACD2通过与E3泛素蛋白连接酶帕金(PRKN)结合,促使丙酮酸激酶PKM2PRKN解离,进而减少PKM2的泛素化并增加其二聚体的形成。这种变化不仅推动了c-Myc的表达,还在很大程度上促进了胰腺癌的生长。实验进一步表明,HACD2的高水平可通过抑制PKM2或增加PRKN的表达得到缓解。此外,作为一种常见的减肥药,奥利司他能够破坏HACD2PRKN的相互作用,增加PKM2的泛素化。

本研究表明,肥胖相关的基因HACD2正在通过一种非传统的信号通路影响胰腺癌细胞的生长,为胰腺癌的个性化和靶向治疗提供了创新性参考和潜在策略。

胰腺癌是一种具有极高恶性程度的癌症,其五年生存率不足10%。全球范围内,肥胖已经成为一种流行病,并与胰腺癌的发展密切相关。越来越多的证据表明,肥胖相关基因在胰腺癌的过程中扮演了重要角色。HACD2作为内质网中的关键脱水酶之一,调节长链脂肪酸的延长,在多种人类组织中广泛表达。研究表明,HACD2在肥胖患者中高表达,在小鼠模型中缺失HACD2能够防止饮食诱导的肥胖。此外,它在多种肿瘤中表现出高表达,与患者的预后存在关联性。

为了进一步探讨HACD2在胰腺癌中的功能,研究人员通过多种实验方法确认了其在胰腺癌细胞系中的作用。他们发现敲低HACD2会抑制胰腺癌细胞的增殖与迁移,而过表达HACD2则产生相反效果。此外,通过构建胰腺癌异种移植模型,验证HACD2的影响。实验结果表明,低表达HACD2的移植瘤在体积和重量上显著减小,再次印证了HACD2在胰腺癌进展中的作用。

通过深入分析,研究人员发现尽管HACD2在脂肪酸延长中扮演传统脱水酶的角色,但其对胰腺癌细胞增殖的促进作用却并不依赖于脱水酶活性。这揭示了一个全新的角度,即HACD2通过非酶促机制,促进胰腺癌细胞的生长。这一发现为进一步理解胰腺癌的机制提供了新的研究方向,也为该疾病的未来治疗策略提供了切实可行的依据。


免责声明:新药情报内容编辑团队专注于介绍全球生物医药健康研究的最新进展,本文旨在提供信息交流,不代表任何立场或治疗方案推荐。如需专业医疗建议,请咨询正规医疗机构。

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