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环境因素如紫外线和烟草，以及细胞内部的生物化学反应，均可能导致细胞内DNA分子受损。DNA损伤在每个细胞中都大量发生，如果不及时修复，这些损伤在细胞分裂过程中可能导致基因序列发生变异，最终演变为永久性错误，即遗传突变，进而可能引发癌症。
不过，细胞自身已经进化出多种DNA修复机制，能够有效识别并快速修复这些损伤。现有研究表明，大部分已知的DNA损伤类型的半衰期仅为几分钟到几小时。
然而，最近《自然》期刊的一项最新研究给我们带来了新的视角。研究发现，某些DNA损伤竟能逃过修复机制，持续存在数天、甚至数年。这意味着，这类损伤在经历多次细胞分裂后，很有可能形成致癌突变，为癌症的发展提供了新的视角。
在这项由英国惠康桑格研究所领导的研究中，科研团队利用89个供体的单细胞测序数据，通过比较细胞间共享的突变模式，追溯它们的关系，构建了同种组织类型细胞的“家谱”。最后，通过大数据分析，研究人员在血液、肝脏和支气管上皮的人类干细胞中发现，一些突变与长期未修复的DNA损伤有关。
这种持续性DNA损伤在造血干细胞中尤为明显，约有15%至20%的突变由此类损伤引起，平均损伤时间长达2至3年。研究人员解释说，每次细胞分裂中的DNA复制，都会尝试读取这些损伤，可能导致不同的误读，从而大大增加了致癌突变的几率。据估算，造血干细胞通常携带约8个这样的损伤，在每次细胞分裂中，有4个损伤会产生新的突变。
此外，研究还发现曾吸烟或接受化疗的供体中，持续性DNA损伤的发生率更高，并且这些损伤具有独特的突变特征，可能由外界诱变剂造成。
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