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近日，来自西安交通大学第一附属医院的李磊教授和哈佛大学医学院的魏文毅博士团队在《Cell Metabolism》上发表了一篇重要研究成果。该研究探讨了衣康酸（Itaconate）在肿瘤微环境中的作用机制以及其对免疫治疗的影响。
衣康酸是一种源自三羧酸循环的代谢物，主要由活化的巨噬细胞产生，并通过顺乌头酸脱羧酶（ACOD1）进行催化。研究发现，这种代谢物能够通过一种名为 SLC13A3 的转运蛋白进入肿瘤细胞。SLC13A3 的发现为理解衣康酸在肿瘤细胞内的作用提供了新的视角。具体来说，该研究揭示了 SLC13A3 在将细胞外的衣康酸转运至细胞内的过程中起到了关键作用，使肿瘤细胞得以利用这种代谢物。
研究进一步指出，衣康酸能够通过烷基化修饰提高肿瘤细胞表面免疫抑制分子 PD-L1 的稳定性，削弱免疫系统对肿瘤的攻击能力，从而导致免疫治疗的耐药性。而通过对 SLC13A3 的抑制，可增强抗 CTLA-4 免疫疗法的效果，大幅提高肿瘤治疗的成功率和患者的生存率。
除了这项研究外，密歇根大学的邹伟平教授团队也在《Cancer Cell》发表了相关研究。他们发现 SLC13A3 的表达与肿瘤的免疫检查点阻断疗效以及患者生存率相关。研究显示，SLC13A3 不仅影响衣康酸的转运，还赋予肿瘤对铁死亡的抵抗性。抑制 SLC13A3 可增强肿瘤的铁死亡进程，提高耐药性肿瘤对免疫检查点阻断治疗的响应效果。
这些研究为衣康酸在肿瘤免疫治疗中的应用提供了新的见解，也为未来开发针对 SLC13A3 的治疗策略铺平了道路。
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