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癌症的发生在不同年龄段有不同的体现。根据美国国立卫生研究院的数据，20岁以下人群的癌症发病率较低，每10万人中不到25例；而到了60岁至84岁，这一数字可超过1000例。随着年龄的增长，体内的细胞发生更多突变，尤其在干细胞和祖细胞中，这种积累增大了患癌风险。同时，长期慢性炎症也可能推动癌症的发生。
尽管如此，长寿与癌症风险并非完全对立。一些长寿动物的癌症发病率反而低于人类，并且人类研究也显示，85岁以上的人患癌率低于75-84岁的人群。这种现象可以通过《自然》期刊的一项研究解释：随着年龄增长，干细胞和祖细胞的数量和状态下降，这种细胞是肿瘤发生所需要的。这样一来，癌症风险反而可能降低。研究指出，年轻时的促癌行为，如吸烟、过度紫外线暴露和接触致癌物质，对癌症风险的影响更大。
在一项实验中，研究人员对不同年龄段的小鼠进行了测试。通过腺病毒载体向小鼠的肺泡干细胞中引入癌症突变，结果显示，老年小鼠在以上处理后，中位生存期比年轻小鼠延长37%左右，其体内的肿瘤数量和肿瘤负荷都明显减少。这表明，衰老在一定程度上抑制了肿瘤的形成。
研究进一步揭示，肿瘤的形成需要组织中细胞的自我更新能力，而这种能力在老年小鼠中的AT2细胞显著下降。AT2细胞的密度和功能随年龄减少，意味着肿瘤形成的可能性变低。作者还发现，老年小鼠AT2细胞中铁感受机制出现异常，导致某些调控铁水平的蛋白质高度表达。如果在老年小鼠中抑制这类蛋白，肿瘤可能重新开始生长。
这项研究为多种疾病的治疗提供了新方向。一方面，对于以铁代谢为基础的新型癌症治疗方法，年老细胞对铁感受异常可能使其更适合年轻患者使用。另一方面，通过调节铁水平，或可加速老年人的肺部恢复。这些发现为对抗癌症和改善相关疾病的治疗策略提供了新的思路。
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