点击本文中加粗蓝色字体即可一键直达新药情报库免费查阅文章里提到的药物、机构、靶点、适应症的最新研发进展。
近期，支原体肺炎卷土重来，许多小朋友因此而倍感痛苦，家长们也颇为焦虑不安。在医院的输液室中，聚集了大量对阿奇霉素耐药的支原体肺炎患儿。许多家长感叹，支原体感染的困扰加上日益严峻的抗生素耐药问题，使他们对于孩子未来健康倍感担忧。抗生素耐药问题，从未像如今这般迫在眉睫来影响我们的生活。
不仅是耐药支原体令人揪心，更重大的挑战来自耐药超级细菌。在2019年，全球因耐药菌感染而致死的人数达35万人。其中，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）尤为致命，占据了三分之一的死亡病例比例。然而，科学家至今未完全破解MRSA的耐药机制。
近期，英国谢菲尔德大学的Simon J. Foster和Jamie K. Hobbs领衔的研究团队，在国际权威期刊《科学》上发表了一项重要研究成果。通过原子力显微镜，他们观察到在抗生素存在下，MRSA采用一种新型的细胞分裂模式，帮助细菌实现分裂增殖。当没有抗生素时，MRSA在细胞分裂隔膜处形成特有的同心环形肽聚糖；而在抗生素压力下，具高耐药性的MRSA隔膜则出现孔径较小的致密网状肽聚糖。
简单地说，尽管抗生素的治疗抑制了MRSA生成正常隔膜的能力，高耐药MRSA仍能通过另一种方式形成隔膜，从而保障细菌的分裂增殖和存活。
金黄色葡萄球菌因其强大的致病力而著称，是一种革兰氏阳性菌。在青霉素被应用于临床后不久，金黄色葡萄球菌便对其产生了耐药性。1959年，甲氧西林作为β-内酰胺类抗生素的一员问世，专用于治疗对青霉素耐药的金黄色葡萄球菌。但在1960年，便已有报道称MRSA感染的出现。1984年，科学家发现MRSA中一个特殊的青霉素结合蛋白PBP2a为耐药机制的关键，它能弥补因抗生素失去的PBP2转肽酶活性。
然而，绝大多数MRSA仅对略微高于最小抑制浓度的甲氧西林耐药。特别令人在意的，是那些对甲氧西林高度耐药的MRSA，其在人类健康上的威胁更为显著。近年来，Foster团队研究发现，高度耐药MRSA的形成需要经过两个步骤：首先是获取编码PBP2a的mecA基因；其次，是RNA聚合酶亚基（如rpoB或rpoC）的基因发生错义突变，即rpo*突变，这能显著提升MRSA的耐药水平。
Simon J. Foster与Hobbs合作，借助原子力显微镜，解析了不同耐药水平MRSA在抗生素压力下细胞壁的变化。研究显示，在甲氧西林作用下，低耐药水平MRSA的细胞隔膜外表面形成致密的网状结构，而对甲氧西林敏感的菌株则表现为细胞壁破裂和细胞死亡。相比之下，高耐药水平MRSA即使在强抗生素压力下，细胞壁仍保持紧密的网状结构，并未出现显著的损伤或同心环肽聚糖结构缺失。
以上研究为理解MRSA的耐药机制提供了新的视角，也为新型抗生素的研发指明了方向。Foster/Hobbs团队的发现对治疗耐药性细菌具有潜在的巨大意义。
在日常生活中，慎重使用抗生素非常重要。毕竟，抗生素的滥用将加速耐药菌的传播与流行，对全人类健康构成严峻威胁。
免责声明：新药情报内容编辑团队专注于介绍全球生物医药健康研究的最新进展，本文旨在提供信息交流，不代表任何立场或治疗方案推荐。如需专业医疗建议，请咨询正规医疗机构。
