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当你在犹豫是否再拿取一片薯片时，你的大脑内部正进行着一场激烈的交锋。一方面，一部分神经元在不断催促你继续享用，而另一方面，另一部分神经元则在提醒你已经足够。最终，这一内部争斗的结果直接决定了你是否会继续沉迷于手中的美味。
近日，洛克菲勒大学等科研机构的科研人员发表了一篇关于这方面的新研究，探索了这一过程中的关键环节：一种此前未被识别的神经元，能够立刻中和进食的欲望。这项研究最新成果已于2024年10月30日在《Nature》期刊上发表，论文名为“Leptin-activated hypothalamic BNC2 neurons acutely suppress food intake”。该论文的通讯作者是来自洛克菲勒大学的Jeffrey Friedman博士。
研究背景
长期以来，人们普遍认为，大脑中的进食调控由下丘脑中的两种神经元通过一个简单的反馈回路实现：AGRP神经元负责产生饥饿感，而POMC神经元则引导产生饱腹感。AGRP神经元的激活能够迅速诱导食欲，而POMC神经元的激活则需经过较长时间才能抑制食欲。然而，科学家们始终怀疑这样的模型存在不足之处，因为POMC神经元无法快速平衡AGRP神经元所发出的饥饿信号。
为了揭示这一空白，研究团队对大脑弓状核中的神经元进行了单细胞RNA测序，发现了一种能够序列化表达瘦素受体和BNC2基因的新型神经元。研究表明，这种新的BNC2神经元可以对食物信号快速作出反应，并迅速抑制饥饿。
BNC2神经元通过单突触方式抑制AGRP/NPY神经元
Jeffrey Friedman博士解释道：“这项研究揭示了一条全新的神经回路，对理解食欲调节机制具有重要意义，特别是关于瘦素在降低食欲中的作用。” BNC2神经元受到瘦素及其他潜在信号的激活后，能够即刻抑制食欲并减轻饥饿带来的不良情绪。这些神经元通过抑制AGRP神经元作用，快速达成食欲的调解。
论文的主要作者、洛克菲勒大学的助手研究员Han Tan表示：“这种新型神经元的发现极大地改写了我们对进食调节的理解。” 研究结果表明，BNC2神经元的存在解释了为什么之前的POMC神经元无法迅捷平衡AGRP神经元的饥饿信号。通过抑制AGRP神经元，BNC2神经元能够在短时间内有效抑制饥饿感。
对肥胖与代谢紊乱的潜在影响
BNC2神经元的发现对肥胖和代谢紊乱问题的解决可能带来深远影响。Tan表示：“我们正积极研究是否可以通过针对这些神经元为肥胖或糖尿病提供新的治疗方案。” 现有的遗传学研究已经将BNC2与较高的体重指数（BMI）和糖尿病风险联系在一起。此外，研究人员也在探索刺激或抑制这些神经元对葡萄糖和胰岛素水平的影响，这更加彰显了调节这些神经元活性的治疗潜力。
这一重大发现不仅增强了对饥饿和饱腹感调节机制的理解，同时也可能影响我们对大脑控制本能行为的整体认知。Friedman博士指出：“如果BNC2神经元能够协调饥饿的调节，那么是否存在其他类似回路可以调节如梳毛或睡眠等行为？” 确认此类回路的存在，将为我们进一步了解大脑对多样本能行为的调控机制提供新的见解，并为行为神经科学的未来发展奠定基石。
结论
该研究揭示了大脑中一种新型神经元——BNC2神经元，它在饥饿和饱腹感的调节中扮演着关键角色。除了扩展我们对食欲调节机制的认识外，这一发现还为肥胖及代谢紊乱的治疗提供了新的方向。通过深入解析这些复杂的神经网络，科学家们有望研制出更有效的治疗方式，帮助人们更好地控制饮食，促进健康。
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