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在一项最新的研究中，科学家们通过实验和观察性研究揭示了肿瘤休眠的潜在机制，特别是淋巴血管内肿瘤栓塞及其体外等效物可能是通过相关通路启动癌细胞休眠的关键因素。这一研究为揭开癌症生物学领域中长期未解的谜题——癌症的休眠和复发机制，提供了新的视角。
目前，癌症的局部和全身性复发一直被认为与淋巴血管肿瘤栓塞相关的休眠微转移密切相关。对此，研究人员提出了一个关键问题：癌症的休眠过程是否始自于淋巴血管的栓塞。近期，一项发表于国际期刊Oncotarget上的研究深入探讨了这一问题。该研究由美国玛雅医学院的科学家团队完成，揭示了体内淋巴血管栓塞可能引发肿瘤休眠的机制，并重点分析了某些癌细胞在被激活为转移性肿瘤之前长期处于休眠状态的原因。
研究团队利用来自乳腺癌患者的类器官和肿瘤样本，发现乳腺癌的肿瘤休眠可能由一类称为肿瘤栓塞的小细胞簇中的特定信号变化所引发。这些细胞簇能够从原发肿瘤中分离，通过血液传播，并在其他部位保持长时间的不活跃状态，直到最终复苏。
在该研究中，科学家们观察到，包括mTOR活性降低和E-钙粘蛋白结构变化在内的关键改变，这些过程受到PI3K通路的调控并发生在肿瘤球体的三维结构中，从而揭示了休眠细胞簇内部的相互作用。研究指出，mTOR和E-钙粘蛋白可能是维持癌细胞休眠的关键因素，未来的研究可以以此为基础开发新疗法，通过靶向这些通路，有望将癌细胞维持在休眠状态，降低晚期癌症复发风险并改善治疗效果。
总之，通过一系列的实验和观察性研究，该研究的作者们提出了体内淋巴血管肿瘤栓塞及其体外等效物开启癌细胞休眠的可能机制，为癌症治疗提供了新的思路和可能。
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