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自幼到大，很多人常用“睡一觉就好了”来安慰他人。不论是身体受伤、生病、疲倦还是情感困扰，听众总能从中获取些许宽慰。这句寻常的劝慰话语，竟然隐藏着科学的奥秘！
近日刊登于《自然》杂志的一项研究揭示，美国西奈山伊坎医学院的科学家们发现，“好好睡一觉”正是身体面对创伤时的一种自然回应机制。
研究指出，心肌梗死（MI）后，单核细胞会被吸引至大脑，经历重新编程，产生肿瘤坏死因子（TNF）。这类因子可作用于相应神经元，从而促进深度睡眠，限制炎症并加速损伤愈合。临床证据表明，急性冠脉综合征患者若在发作后睡眠质量不佳，将可能面临更高的心血管事件风险和心脏功能恢复受阻的挑战。
长期以来，睡眠与心血管疾病之间的密切关系已不是秘密。充足的睡眠对于减少高血压及心肌梗塞等心血管病的发生有积极作用。大脑和心脏之间通过神经及免疫通路相互交流，例如下丘脑的睡眠信号能够调控免疫细胞生成，进而对动脉粥样硬化产生影响。同样地，心动过速可引发焦虑，而心脏迷走神经的活动则能诱发晕厥。
研究者们在长久以前就发现，心血管疾病会对患者的睡眠习惯产生影响。冠心病患者的睡眠模式常常出现改变。这加深了科学界对睡眠作为身体自我修复机制可能性的关注。
在研究中，科学家们监测了饮食诱发动脉粥样硬化、压力引发心衰和心梗的小鼠的脑电图，结果显示，在心脏事件发生后，小鼠的睡眠时间明显延长，尤其是深度的慢波睡眠（SWS）显著增加。心肌梗死后，小鼠脑内delta波活动显著增强，指向慢波睡眠的增加。
慢波睡眠，即非快速眼动睡眠，是一种深度睡眠状态，对认知功能的维持至关重要。那么，究竟是什么促使大脑做出这种反应？
研究人员通过对小鼠的单细胞RNA测序分析，寻找自心脏传递至大脑的信号。他们发现，心梗后小鼠脑中的小胶质细胞被激活，产生大量趋化因子，吸引了大量Ly6Chi单核细胞进入大脑外侧丘脑后核（LPN）。相比对照组，心梗小鼠的脑中单核细胞数量超过两倍，这一现象至少持续三天。
进一步分析亡于心肌梗死患者的脑组织样本，科学家同样检测到更多的巨噬细胞、单核细胞和小胶质细胞。
通过抑制单核细胞的招募，研究人员证明，这种操作会显著减少心梗后的慢波睡眠。那么，这些单核细胞究竟在进行什么样的生物学功能？
研究发现，进入大脑的单核细胞在TNF信号转导路径上展现了强大的基因信号，TNF基因的表达明显增加。而TNF对睡眠的影响早有研究证明，将其直接注射到大鼠大脑会增加慢波睡眠。
研究人员进一步发现，TNF可作用于表达Tnfrsf1a的谷氨酸能神经元，进而促进慢波睡眠。实验中，如果干预小鼠的睡眠连续性，迫使其频繁入睡和觉醒，则会大大增加小鼠因心脏破裂而死亡的可能性。
深入分析表明，心梗后的深度睡眠能够有效限制心脏炎症，并加速损伤愈合。相反，碎片化的睡眠则增加小鼠在心梗后的死亡率。
最后，研究者分析了78名急性冠脉综合征（ACS）患者的数据，通过匹兹堡睡眠质量指数评估他们在心梗发作后的4周内的睡眠情况。结果表明，睡眠质量不佳者在随后的2年中发生主要心血管事件的概率是睡眠良好者的两倍，且心脏功能恢复较差。
可以说，“睡个好觉”并非仅是一句简单的安慰，而是一项关键的医学建议，对患者的预后有着重要影响。
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