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近年来，2型糖尿病（T2DM）已成为现代社会的重大健康威胁，特别是在我国，糖尿病患者数量已超过1.4亿，且越来越多年轻人也开始受到前驱糖尿病的困扰。
T2DM的一大显著特征是细胞衰老的加速现象，如端粒缩短、线粒体DNA损耗和胶原蛋白老化等，细胞的快速老化会导致组织的完整性受损和功能丧失，这一点在T2DM患者中得到了广泛证实。
临床研究数据显示，与非糖尿病患者相比，2型糖尿病患者的生理衰老速度加快，尽管前驱糖尿病患者衰老程度较轻，但其老化速度仍较一般人群更快。那么，是否存在可以预防甚至逆转这种加速衰老的方法呢？
哈佛医学院的研究团队今日在《自然·代谢》杂志上发表的新研究为我们提供了答案——运动。研究结果显示，跑步等短期耐力运动可提高血清中胰高血糖素水平，激活胰岛β细胞中的AMPK信号，从而减轻在胰岛素抵抗小鼠中观察到的β细胞衰老。
进一步的研究表明，运动10周后志愿者的血清与来自2型糖尿病患者供体的胰岛共培养，显著降低了衰老标志物。这表明运动能减少胰岛的衰老，提供了一种新的治疗2型糖尿病的方法。
运动对糖尿病的益处不言而喻，不仅抗炎、减少应激损伤、增强肌肉功能，且还能够减少多种细胞衰老特征，这使得研究者猜测，运动或许也对胰岛β细胞的衰老有改善作用。
为了验证这一假设，研究者让小鼠在注射胰岛素受体拮抗剂S961前和后分别进行10天的跑步训练。这一实验设计能分别测试运动对β细胞衰老的预防和逆转作用。结果发现，预防组小鼠的衰老标志物p21Cip1表达减少了56%，而逆转组则观察到p16Ink4a表达减少了73%。
研究者还观察到，在运动小鼠的胰高血糖素信号和相关基因表达显著增加。肌体在运动1小时后胰高血糖素水平升高，胰高血糖素受体（GCGR）触发胞内cAMP增加，促进AMPK激活并抑制p21Cip1表达。
研究者还招募了5名参与中等强度运动训练的2型糖尿病患者，收集他们运动前后的血清。结果显示，运动后的血清中胰高血糖素水平显著提高，用这些血清培养的2型糖尿病患者的胰岛同样激活了AMPK并降低了p21Cip1表达。
除了胰高血糖素，运动还影响其他多种能减少β细胞衰老的物质，如白介素-6、聚集素和肾上腺素等，这些物质有待进一步研究开发和利用。
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