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在一项全新的研究中，德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心与其他研究机构的科学家们发现，瘦素水平越高，中年人的大脑白质的信号传导效果越好。这一发现进一步强调了肥胖与痴呆症之间的紧密联系。
这项研究成果发表在2024年9月的《Alzheimer's & Dementia》期刊上，论文题为“瘦素生物利用率与中年大脑萎缩和血管损伤标志物的关系”，论文的通讯作者是德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心阿尔茨海默病与神经退行性疾病研究所的副教授Claudia Satizabal博士。她指出：“我们的研究验证了瘦素变化与晚年痴呆症风险之间的已知关联，瘦素缺乏会引起脑白质结构变化，这一变化是阿尔茨海默病和血管性痴呆早期阶段的显著特征。”
肥胖与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是全球痴呆症的主要原因，影响数百万患者的生活。越来越多的证据表明，中年肥胖是提高该病发病率的关键因素。因此，揭示肥胖与阿尔茨海默病之间的联系机制成为研究的重要方向，这些机制可能涉及血管、遗传和代谢等多种途径。
过去，脂肪组织仅被视为能量储存库，但现在已认可其作为内分泌系统的一部分，能够分泌脂肪因子。这些生物活性肽或细胞信号分子在体内能量代谢、炎症反应和肥胖中发挥重要功能。瘦素作为一种脂肪因子，负责控制食欲和能量平衡，并参与多种神经生理过程，如大脑发育、神经发生和神经保护。因此，瘦素被认为是肥胖导致阿尔茨海默病的潜在机制之一。
研究方法与结果
在这项新的研究中，研究人员深入探讨了瘦素与中年人神经退行性疾病及脑血管问题的关系。他们研究了瘦素标志物与中年健康个体认知功能以及磁共振成像（MRI）所测量的脑萎缩和血管损伤之间的联系。研究对象包括来自弗雷明汉心脏研究（Framingham Heart Study）的2262名认知健康的参与者。弗雷明汉心脏研究是对马萨诸塞州弗雷明汉居民进行的长期心血管研究，跨越三代，目前作为美国国家心肺血液研究所的一个项目进行。
研究人员使用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定了瘦素及其可溶性瘦素受体的浓度，并计算了游离瘦素指数（free leptin index），这一指数反映了瘦素的生物利用率。认知功能和核磁共振成像的测量采用标准化程序进行。
主要发现
研究结果显示，可溶性瘦素受体与较低的分数各向异性（脑白质完整性的生物标志物）及峰值-宽度骨架化平均扩散率（白质损伤的成像标志物）显著相关。同时，游离瘦素指数提高时，分数各向异性也增大。这些结果在一项包含89名来自圣安东尼奥的西班牙裔认知健康参与者的独立研究中得到了验证，该研究由美国学术医学中心联盟MarkVCID进行，旨在识别和验证导致认知障碍和痴呆的血管性脑小血管疾病的生物标志物。
结论
最终，研究人员得出结论：瘦素生物利用率的提高，与中年人群中脑白质完整性的改善密切相关，这支持了瘦素在降低痴呆症风险中的潜在神经保护作用。这一发现不仅揭示了瘦素对脑健康的重要意义，也为痴呆症的预防和治疗提供了新的研究方向。
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