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2024年9月2日，德国慕尼黑大学的Konstantin Stark等人在Immunity期刊上发表了题为《Antibodies and complement are key drivers of thrombosis》的研究文章，揭示了抗体和补体是小鼠静脉血栓形成的关键驱动因素。他们的研究显示，治疗性补体抑制可以有效预防血栓形成，而不会对止血产生负面影响。
研究指出，抗体是体液免疫防御的重要组成部分，除了用于清除衰老细胞和维持机体稳态外，还可用于治疗各种恶性和炎症性疾病。然而，一些临床证据表明，无论抗体的来源或特异性如何，均有可能促进血栓形成。抗体治疗（包括抗胸腺细胞球蛋白、抗表皮生长因子受体、抗血管内皮生长因子受体及静脉注射免疫球蛋白等）均与高凝状态及血栓并发症有关，但具体机制尚不清楚。此外，内源性抗体的产生失调同样与血栓形成风险增加有关，如疫苗诱导的免疫性血栓性血小板减少症、肝素诱导的血小板减少症、抗磷脂综合征、多发性骨髓瘤等。
类似抗体，补体系统也与血栓形成密切相关。研究显示，正常人群中补体C3浓度升高与静脉血栓栓塞的风险增加有关。另外，在传染病如COVID-19中，补体的激活同样会导致血栓形成。补体活化也与血栓性血小板减少性紫癜的血栓前状态相关。
Stark等人通过小鼠模型研究发现，静脉停滞和COVID-19免疫血栓失调的人群中亦存在类似机制。他们揭示了抗体和补体如何共同作为体内血栓形成的中枢介质，抗体作用独立于其抗原结合功能，并分为两个阶段进行：在深静脉血栓形成期间，血流减少使得IgM结合内皮细胞，启动内皮细胞活化，随后暴露血管性血友病因子和诱导血小板及白细胞募集；之后血小板活化提供促凝剂表面，促进IgG沉积并激活补体，启动血栓形成的恶性循环。
此外，作者表示，这种抗体驱动的血栓形成通过靶向补体的药物可以有效预防，而不影响止血功能。他们的研究结果揭示了一种全新的抗体驱动血栓形成途径，并提出了靶向这一机制的新方法，为提高血栓形成的预防和治疗水平提供了可能的路径。
这一发现不仅拓展了我们对抗体和补体在血栓形成中作用的理解，还为治疗相关疾病提供了新的思路。《Antibodies and complement are key drivers of thrombosis》的研究成果无疑为抗凝治疗的未来发展铺平了道路。
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