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阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种复杂的神经退行性疾病，其发展过程可能持续数十年。近日发表于国际杂志《Cell Reports Medicine》上的一篇题为《Integrative proteomics identifies a conserved Aβ amyloid responsome, novel plaque proteins, and pathology modifiers in Alzheimer's disease》的研究报告中，美国埃默里大学等机构的科学家们通过深入研究，对现有关于该疾病起源的理论提出了挑战，并提供了强有力的证据，支持对阿尔兹海默病发病机制的全新理解。
在这项研究中，科学家们详细阐述了β淀粉样蛋白在阿尔兹海默病患者大脑中逐渐累积的机制。这种蛋白质像一个支架，允许许多促炎蛋白质在其周围聚集，从而导致脑细胞损伤。因此，科学家认为，这些积聚的蛋白质，而非β淀粉样蛋白本身，可能是造成脑细胞损伤的主要原因。
阿尔兹海默病患者的大脑内，β淀粉样蛋白会形成粘性斑块，损害大脑功能并引发认知衰退。长期以来，这一过程的具体机制并不清楚。根据普遍接受的假设，β淀粉样蛋白的累积会干扰细胞间通讯，并激活免疫细胞，从而损伤脑细胞功能。
然而，本研究提出了一个新的假设——β淀粉样蛋白可能并不是直接的“罪魁祸首”，而是“帮凶”！
研究中，科学家们利用先进的分析技术，鉴定了超过8000种在阿尔兹海默病患者大脑以及类似小鼠模型中的蛋白质。通过重点分析那些水平显著升高的蛋白质，他们发现了20多种能与β淀粉样蛋白共同积聚的蛋白质，并推测未来还会发现更多。
研究者Golde博士表示，一旦确认了这些新蛋白质，它们究竟是阿尔兹海默病的标志物还是致病因素，仍需进一步研究。为此，研究团队专注于研究两种蛋白质——中期因子（midkine）和多效生长因子（pleiotrophin）。
结果显示，这两种蛋白质能够在试管和小鼠模型中加速β淀粉样蛋白的聚集，提示这些额外蛋白质在导致大脑损伤的过程中可能扮演重要角色，而非β淀粉样蛋白本身。这为开发新型疗法提供了基础。
尽管众多科学家们在过去一个多世纪以来对阿尔兹海默病有了基本的认识，但有效的治疗方法仍然进展缓慢，许多初期有希望的疗法在后期试验中常常失效。本次研究的结果表明，阿尔兹海默病的发展过程中，大脑可能经历了复杂的多变环节，远比简单的线性淀粉样蛋白级联模型复杂得多。
此外，值得注意的是，除了β淀粉样蛋白之外，还可能有多种类型的淀粉样蛋白参与了影响全身组织和器官的多种疾病。因此，这项研究不仅为理解阿尔兹海默病带来了新视角，也为探索其他疾病提供了新的研究方向和目标。
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