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近日，国际权威期刊《免疫学前沿》（Frontiers in Immunology）发表了一篇题为《急性髓性白血病中的STAT3促进自然杀伤细胞的监视作用》的研究报告。该研究由奥地利卡尔-兰德斯坦纳健康科学大学等机构的科学家们共同完成，他们在研究中发现，STAT3蛋白在AML（急性髓性白血病）细胞避免NK细胞监视方面起着重要作用。这一发现为开发新型免疫疗法提供了新的潜在标志物。
急性髓性白血病（AML）是一种以髓细胞祖细胞克隆扩增为特征的复杂疾病。研究结果表明，STAT3蛋白影响白血病细胞表面特殊结构的形成，使其更易被免疫系统识别和攻击。而如果缺失这些结构，癌细胞就能够逃避先天性免疫系统的监视。因此，STAT3及其在癌细胞表面的结构表达，可作为未来免疫疗法中重要的潜在生物标志物。
AML在儿童中是第二大常见白血病类型，在50岁以上人群中也非常常见。尽管现有疗法有效，但几乎半数的AML患者最终都会病情复发。免疫疗法通过增强机体对抗残留癌细胞的能力，被视为减少复发率的希望之一。
许多临床试验已将重点放在自然杀伤性细胞（NK细胞）上，这些细胞能够杀死被病毒感染的细胞和肿瘤细胞。然而，AML细胞通常能逃避宿主免疫系统的防御。理解这一逃避机制对实现免疫疗法的成功至关重要。研究的主要负责人Dagmar Stoiber-Sakaguchi教授指出，他们首次揭示了STAT3如何通过与AML细胞表面ICAM-1的相互作用，增强NK细胞对癌细胞的清除作用。研究发现，没有STAT3的AML细胞不仅更少表达ICAM-1，而且更难被NK细胞清除。
ICAM-1（细胞间粘附分子1）是NK细胞结合的重要位点，对于癌细胞的破坏起到关键作用。如果ICAM-1水平特别低，NK细胞就无法有效杀灭癌细胞。具体地说，NK细胞通过与AML细胞表面的ICAM-1形成免疫突触，将细胞毒性分子传递至AML细胞内，诱导其死亡。缺乏STAT3会使这一过程无法有效进行，帮助AML细胞逃脱免疫系统的攻击。
为了验证这一发现，研究人员在缺乏STAT3的AML细胞中引入了ICAM-1。他们发现，NK细胞对这些修饰后的AML细胞的消除效率得到了恢复，证实了STAT3通过调控ICAM-1使癌细胞对免疫攻击更敏感的结论。进一步分析显示，STAT3与ICAM-1在AML细胞中的表达有正相关关系，即STAT3越多，ICAM-1表达水平越高。
研究结果还表明，ICAM-1表达较高的AML患者，生存期往往更长。这可能是由于它们的NK细胞更有效地清除AML细胞。研究团队表示，深入了解AML细胞如何避开免疫系统的防御机制，是开发个性化免疫疗法的重要一步。STAT3/ICAM-1轴有望成为AML免疫疗法中的新型潜在生物标志物。
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