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细胞焦亡是一种细胞程序性死亡方式，具有溶解性和免疫原性特征，其标志是细胞肿胀、染色质碎裂以及促炎细胞因子的释放。目前，免疫检查点阻断（ICB）在肿瘤免疫治疗中被广泛研究。PD-1/PD-L1是典型的免疫检查点分子，抑制宿主免疫反应。然而，肿瘤微环境中的免疫抑制性阻碍了ICB疗法的效果，使其仅对某些患者有效。通过诱导细胞焦亡释放肿瘤特异性抗原可以激活宿主免疫系统。因此，同时诱导免疫原性焦亡和下调PD-L1被视为一种潜在的增强免疫疗法的方法。
前沿科研成果
在最新的研究中，科学家们开发了一种新型光敏剂尼罗紫(Nile Violet, NV)，它能够诱导免疫原性细胞焦亡，并且下调肿瘤细胞中PD-L1的表达。这一发现展示了通过单一药物实现协同肿瘤消融的潜力。
分子特性和机制
尼罗紫是基于尼罗红分子进行改造而成，能够有效吸收特定波长的光以产生超氧化物自由基和单线态氧。这些反应有助于诱导肿瘤细胞死亡。同时，NV显示出良好的细胞摄取效率，并在光照下表现出显著的光毒性。
细胞焦亡和PD-L1下调
研究发现，NV能够通过GSDME/caspase-3通路诱导细胞焦亡。在光照下，细胞形态发生改变，表现出焦亡特征。此外，NV能够显著抑制PD-L1的表达，可能通过对STAT3信号通路的抑制作用实现。
体内实验验证
NV的体内实验显示，其具有良好的光动力治疗效果，可以有效抑制肿瘤生长，并未发现对主要器官的损伤。此外，NV能够激发体内的免疫反应，增强T细胞的活性，这表明其兼具免疫激活的双重效果。
总结
此次研究展示了尼罗紫作为双功能光敏剂在癌症治疗中的应用前景。通过光敏剂联合焦亡诱导与PD-L1下调，尼罗紫提供了一种新的肿瘤免疫治疗策略，显示出强大的抗肿瘤效果和免疫调节能力。
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