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据最新研究，GILT在多种肿瘤的发生和发展中扮演重要角色，但其在前列腺癌（PCa）中的具体作用机制仍不明晰。1月16日，复旦大学的研究团队在权威期刊《Cell Death Discovery》上发表了一篇题为“GILT stabilizes cofilin to promote the metastasis of prostate cancer”的论文。
研究展示了GILT在前列腺癌中显著上调，并促进该癌症的转移。具体机制表明，GILT通过与Src家族酪氨酸激酶竞争结合cofilin，抑制Src介导的cofilin酪氨酸磷酸化，从而阻止其泛素化途径降解，最终稳定cofilin的蛋白水平。GILT的过表达能够提高PCa细胞中cofilin的水平，并通过cofilin介导的加速肌动蛋白动力学，促进癌细胞的转移。该研究为PCa的诊断和治疗提供了新的潜在方向和靶点。
为了进一步了解PCa的流行病学背景，据2023年美国癌症协会报告显示，PCa是男性中最常见的恶性肿瘤之一，全年新发病例高达28.83万例，占男性肿瘤总数的29%，列发病率首位。早期局限性PCa可通过手术和放射治疗获得良好疗效。然而，在我国，约54%的新诊断病例已出现在晚期转移性阶段，其中多数进展为去势抵抗性PCa。因此，探究PCa转移和进展的分子机制极具价值。
此前研究显示，GILT不仅可促进主要组织相容性复合体II类抗原的加工和免疫调节，还能缓解氧化应激和自噬。其在多种肿瘤中的异常表达已被多次研究证实，尤其在肿瘤微环境下其表达与癌细胞的迁移增强密切相关。遗憾的是，尽管对GILT的功能有所了解，尤其是在PCa中的具体作用机制仍未得以充分揭示。
此次研究中，科学家们发现相比正常前列腺上皮细胞，GILT在前列腺癌细胞中普遍高表达，尤其在PC-3和DU145细胞系中表现明显。通过一系列细胞实验和动物模型验证，敲低GILT在体内外均显著抑制了PCa细胞的迁移和侵袭能力。这一发现基于对cofilin的调控机制，揭示了GILT在加速PCa细胞肌动蛋白动力学中的重要作用。研究人员还观察到，GILT的过表达能够提升PCa细胞中cofilin的水平，而其敲低则抑制这种上升趋势。
总的来说，这项研究提供了GILT在前列腺癌细胞中促迁移及侵袭的新视角，进而为PCa的临床治疗提供了新的潜在靶点和诊断依据。转化医学网的更新旨在介绍医学前沿的研究进展，欢迎科研人员与我们联系，共同推动基础研究与临床实践的转化。
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