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AIgn_promotion=LS_SEOGW">帕金森病（PD）是一种慢性、进行性神经退行性疾病。越来越多的研究显示，帕金森病的前驱期可以持续多年，并常常伴有严重的胃肠道功能障碍。因此，PD的肠道起源假说应运而生，这一假说认为，某些个体的帕金森病病理可能最初始于肠道，通过迷走神经路径传递至大脑。然而，一些研究发现，AIgn_promotion=LS_SEOGW">炎症性肠病的病史与后来的帕金森病风险之间并无直接关联，这表明远端胃肠道黏膜的损伤可能不是引发帕金森病的主要原因。
在这一背景下，AIgn_promotion=LS_SEOGW">幽门螺杆菌感染引起了广泛关注。流行病学数据表明，帕金森病患者幽门螺杆菌的感染率显著高于普通人群。幽门螺杆菌被认为是上消化道溃疡的已知风险因素，因而黏膜损伤与帕金森病风险之间的关系也成为热点研究领域。
来源于贝斯以色列女执事医疗中心的研究团队进行了全面的研究，探讨了上消化道黏膜损伤与未来帕金森病风险之间的联系。通过对近万人的多种族队列进行回顾性分析，研究人员发现，相较于没有黏膜损伤的个体，存在上消化道黏膜损伤的患者更容易发展为帕金森病。在调整协同变量后，研究得出，黏膜损伤与帕金森病风险增加76%有关。因此，有黏膜损伤的患者需更加警惕未来的帕金森病风险。此研究结果已发表在《JAMA Network Open》杂志上。
研究数据来源于麻省总医院的电子数据记录，黏膜损伤通过上消化道内窥镜检查或病理报告中记录的糜烂、AIgn_promotion=LS_SEOGW">食管炎、AIgn_promotion=LS_SEOGW">溃疡或其他消化道损伤来定义，随访至确诊为帕金森病或患者死亡/失访。研究共纳入9350名病人，2.9%为亚裔，7.9%为黑人，73.7%为白人，7.1%为其他种族，男性占比为55.4%。其中，30.4%的患者年龄在50-64岁之间，30.2%的患者年龄在65岁以上。内窥镜检查时，患者平均年龄为52.3岁。
从发现黏膜损伤到确诊为帕金森病的平均时间为14.2年，确诊平均年龄为72.7岁。在2337名有黏膜损伤的患者中，52名（2.2%）后来被诊断为帕金森病；在8955名没有黏膜损伤的患者中，有48名（0.5%）后来被诊断为帕金森病。有黏膜损伤的患者帕金森病发病率明显高于无黏膜损伤患者（2.2% vs 0.5%）。经调整协变量后，黏膜损伤与帕金森病风险增加76%相关（HR，1.76）。分析还显示，年龄、查尔森共病指数、AIgn_promotion=LS_SEOGW">便秘与吞咽困难等因素与帕金森病风险增加有密切关联，其中便秘和吞咽困难的HR分别达2.65和2.33。
研究人员依据基线黏膜损伤将研究对象分为两个子团体，进行嵌套病例对照分析。首个组别为基线存在黏膜损伤的患者，病例为后来被诊断为帕金森病者，对照为在随访中未确诊为帕金森病者；第二组则为基线无黏膜损伤的患者，病例和对照的选择标准相同。
在首个亚组分析中，研究者未发现病例和对照间有显著人口统计学差异。初次活检发现幽门螺杆菌感染与帕金森病风险增加264%有关，基线胃食管反流病与帕金森病风险增加292%有关。长期使用AIgn_promotion=LS_SEOGW">非甾体抗炎药（NSAIDs）和质子泵抑制剂（PPIs）与帕金森病风险未发现显著关联。对基线无黏膜损伤的患者，药物使用、胃食管反流病或幽门螺杆菌感染等因素均未表现出与帕金森病风险的显著关联。
综上所述，该研究结果表明，上消化道黏膜损伤与帕金森病风险显著相关，支持部分帕金森病病例可能起源于肠道的假说。然而，不同的嵌套病例对照分析结果的差异，显示了胃肠道多种炎症性损伤的累积效应，而非单一病理变化对帕金森病风险的独立影响。
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